心肌纖維化是心肌梗死后常見的病理學改變，能夠修復受損的心臟組織，然而過度纖維化是有害的，可引起心室壁僵硬，心功能進行性下降，最終導致心力衰竭。成纖維細胞活化蛋白抑制劑（FAPI）對細胞膜表面FAP具有高度親和力，因此，放射性核素標記的FAPI在臨床上常用于多種腫瘤性疾病的診斷和治療。該團隊在體外合成⁶⁸Ga-FAPI-04與¹⁷⁷Lu-FAPI-04，運用PET/CT成像評估⁶⁸Ga-FAPI-04在心肌梗死大鼠模型中的攝取情況，并通過阻斷實驗證實FAPI-04與FAP的特異性結合。進一步研究發(fā)現，¹⁷⁷Lu-FAPI-04能夠改善心肌梗死大鼠的心臟功能，減輕心肌纖維化，且治療安全性良好，未出現明顯的肝腎毒性。該研究通過⁶⁸Ga-FAPI-04評估心肌梗死后成纖維細胞活化，同時探討¹⁷⁷Lu-FAPI-04治療心肌纖維化的潛能，為心肌梗死的核素治療指明了方向。

我院周祥教授為該論文的通訊作者，我院趙詣恒、蘇州大學附屬第二醫(yī)院宿祥雨為該論文的共同第一作者。該研究得到國家自然科學基金資助。